viernes, 28 de diciembre de 2018
viernes, 21 de diciembre de 2018
Tolerancia.
El universo en reposo , la mente quieta.
Estornudo con la taza de café en la mano.
Mancho la sudadera y descubro que hay algo
más que una mancha; que existe algo más profundo
que mis emociones.
Que he dejado de identificarme con la herrumbre del
cuerpo oxidado.
Y entro a una fuente infinita de amor y justo en el centro
de esa esencia, una larga vereda luminosa;
sorprendido, veo que mana del lado donde había una roca
negra.
Termino mi café y busco entre mi ropa una camisa limpia.
Inicio la actividad que tanto disfruto: escribir
¿de qué o sobre qué?
no importa, es una arraigada y empedernida pasión
que me quema los dedos, el cabello, las manos de ocote,
la lengua de gato.
¡Se avecina el frío! ¡no, corrijo! ¡ya se apoltronó en los pulmones con
su codos y manos de escarcha!
¡La vida es cabróna,
mi Cruz!
JC
El universo en reposo , la mente quieta.
Estornudo con la taza de café en la mano.
Mancho la sudadera y descubro que hay algo
más que una mancha; que existe algo más profundo
que mis emociones.
Que he dejado de identificarme con la herrumbre del
cuerpo oxidado.
Y entro a una fuente infinita de amor y justo en el centro
de esa esencia, una larga vereda luminosa;
sorprendido, veo que mana del lado donde había una roca
negra.
Termino mi café y busco entre mi ropa una camisa limpia.
Inicio la actividad que tanto disfruto: escribir
¿de qué o sobre qué?
no importa, es una arraigada y empedernida pasión
que me quema los dedos, el cabello, las manos de ocote,
la lengua de gato.
¡Se avecina el frío! ¡no, corrijo! ¡ya se apoltronó en los pulmones con
su codos y manos de escarcha!
¡La vida es cabróna,
mi Cruz!
JC
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Tolerancia.
El universo en reposo , la mente quieta.
Estornudo con la taza de café en la mano.
Mancho la sudadera y descubro que hay algo
más que una mancha; que existe algo más profundo
que mis emociones.
Que he dejado de identificarme con la herrumbre del
cuerpo oxidado.
Y entro a una fuente infinita de amor y justo en el centro
de esa esencia, una larga vereda luminosa;
sorprendido, veo que mana del lado donde había una roca
negra.
Termino mi café y busco entre mi ropa una camisa limpia.
Inicio la actividad que tanto disfruto: escribir ¿de qué o sobre qué?
no importa; es una arraigada y empedernida pasión que me quema los dedos, el cabello, las manos de ocote, la lengua de gato.
¡Se avecina el frío! ¡no, corrijo! ¡ya se apoltronó en los pulmones con
su codos y manos de escarcha!
¡La vida es cabróna,
mi Cruz!
JC
Tolerancia.
El universo en reposo , la mente quieta.
Estornudo con la taza de café en la mano.
Mancho la sudadera y descubro que hay algo
más que una mancha; que existe algo más profundo
que mis emociones.
Que he dejado de identificarme con la herrumbre del
cuerpo oxidado.
Y entro a una fuente infinita de amor y justo en el centro
de esa esencia, una larga vereda luminosa;
sorprendido, veo que mana del lado donde había una roca
negra.
Termino mi café y busco entre mi ropa una camisa limpia.
Inicio la actividad que tanto disfruto: escribir ¿de qué o sobre qué?
no importa; es una arraigada y empedernida pasión que me quema los dedos, el cabello, las manos de ocote, la lengua de gato.
¡Se avecina el frío! ¡no, corrijo! ¡ya se apoltronó en los pulmones con
su codos y manos de escarcha!
¡La vida es cabróna,
mi Cruz!
JC
miércoles, 12 de diciembre de 2018
¡Real de Catorce, hoy, cumple 36 años de trayecctoria
musical!
Han sido años de mucha intensidad y entrega en cada
lugar donde hemos tocado; escenarios diversos frente
a públicos distintos.
El ritual prometido, antaño, se sigue cumpliendo a cabalidad,
profesionalmente, como ofrecí en aquel poema: "Extraño a
mi banda". Con renovada formación de integrantes, hemos
acariciado el corazón de 4 generaciones que se han entregado
amorosamente en cada ritual al sagrado nombre que nos
honra portar.
¡Y habrá más blues en los próximos años!
¡Felicidades a los músicos del Real y a todo el equipo que lo
integra!
¡Y por supuesto, al público, ustedes, tú, que nos han acompañado
todos estos años!
¡Gracias!
Blues y luz, José Cruz.
martes, 11 de diciembre de 2018
La esclerosis múltiple (EM) o esclerosis de placas es una enfermedad neurológica crónica de naturaleza inflamatoria y autoinmune caracterizada por el desarrollo de lesiones desmielinizantes, y de daño axonal en el sistema nervioso central. Es una de las principales causas de discapacidad neurológica de origen no traumático en adultos jóvenes, principalmente mujeres, afectando a entre 2.3 y 2.5 millones de personas en el mundo.[1] [2] [3] [4] [5] [6]
Esclerosis múltiple
Síntomas de la esclerosis múltiple.
Clasificación y recursos externos
Especialidad
Neurología
Vista de las dificultades para caminar de una persona con esclerosis múltiple. Animal locomotion, 1887.
La causa de la enfermedad es desconocida, aunque se sabe que el desarrollo de ella se asocia con una serie de factores tales como infecciones virales, parasitosis, tabaquismo, deficiencia de vitamina D, toxinas ambientales y/o dietéticas.[2] [4] [7] [6]
La inflamación en la EM se caracteriza por una infiltración linfocítica que produce daño en la mielina y en los axones. Inicialmente la inflamación es transitoria y es seguida de una remielinización variable, de forma tal que el comienzo de la enfermedad suele caracterizarse por períodos de disfunción neurológica seguidos de una recuperación total. Sin embargo, a medida que avanza en el tiempo, los cambios patológicos predominantes consisten en un aumento importante de la actividad de microglias, proliferación de astrocitos y gliosis junto a una neurodegeneración extensa y crónica, correlacionándose con una acumulación progresiva de discapacidad.[8] [9]
El cuadro clínico de la EM es muy hetérogeneo e incluye un amplio espectro de síntomas, pudiendo encontrar pacientes con manifestaciones neurológicas leves hasta casos con una enfermedad rápidamente progresiva y discapacitante. Se distinguen diversos fenotipos de la EM, principalmente formas recurrentes (con brotes) y poca discapacidad y formas progresivas con discapacidad acumulativa.[2] [3] [7] [10]
La EM se diagnostica cuando en la evaluación neurológica se encuentran síntomas y signos compatibles, acompañado de la demostración por resonancia magnética (IRM) de lesiones desmielinizantes en el sistema nervioso central. Los criterios de McDonald actualizados en 2017 son los admitidos internacionalmente para el diagnóstico de EM. El tratamiento consiste en fármacos que retrasan la acumulación de lesiones (tratamiento modificador de la enfermedad), tratamiento para las recaídas (brotes), tratamiento sintomático y de rehabilitación. Se recomienda un diagnóstico y tratamiento oportunos con el fin de prevenir la progresión de la discapacidad.
Índice
Descripción
Editar
La esclerosis múltiple se caracteriza por dos fenómenos:
* Aparición de focos de desmielinización esparcidos en el cerebro y parcialmente también en la médula espinalcausados por el ataque del sistema inmunitario contra la vaina de mielina que recubre los nervios.
* Las neuronas, y en especial sus axones se ven dañados por diversos mecanismos.
Como resultado, las neuronas del cerebro pierden parcial o totalmente su capacidad de transmisión, causando los síntomas típicos de adormecimiento, cosquilleo, espasmos, parálisis, fatiga y alteraciones en la vista.
En la variante remitente-recurrente también se ha detectado inflamación en el tejido nervioso y transección axonal, o corte de los axones de las neuronas, lo que hace que las secuelas sean permanentes.
Clasificación
Editar
Gráfica representando las posibles evoluciones de la enfermedad.
Se han definido cuatro subtipos de esclerosis múltiple, no obstante, la primera manifestación de la enfermedad suele considerarse como un subtipo aparte denominado síndrome clínico aislado.[2] [6] [11] [12] [13] [14] [15] [16]
* Síndrome clínico aislado es un primer evento con síntomas y signos objetivos que reflejan un trastorno neurológico de tipo inflamatorio desmielinizante, que dura al menos 24 horas y que ocurre en ausencia de fiebre o infección. De demostrarse posteriormente que se trata de una esclerosis múltiple éste pasa a ser su «primer ataque». Los síntomas de presentación generalmente son monofocales y evolucionan de forma aguda o subaguda durante días a semanas, con o sin recuperación completa afectando principalmente al nervio óptico, la médula espinal, el tronco encefálico o el cerebelo.[17] [18] [19]
* Recurrente-remitente (EMRR) es la forma más común de la enfermedad presentándose en el 85% de los casos, se caracteriza por exacerbaciones periódicas imprevisibles de disfunción neurológica («ataques» o «brotes») que duran semanas o meses, alternados por períodos de resolución completa o parcial de los síntomas («remisiones»).[13] [15] [20] [21] [22] [23]
* Secundaria progresiva (EMSP) se presenta tras 10 a 20 años de una EMRR. Consiste en un empeoramiento progresivo y gradual de la discapacidad con o sin exacerbaciones agudas. Entre un 30 y un 50% de los pacientes con la forma recurrente-remitente eventualmente evolucionarán a una forma secundaria progresiva.[13] [15] [21] [22] [23] [24]
* Primaria progresiva (EMPP) alrededor del 10% al 15% de los pacientes lo presenta. En este subtipo no se presentan los ataques o brotes, comienza de manera insidiosa y empeora gradualmente desde el inicio de la enfermedad progresando más rápido en su incapacidad respecto de los otros subtipos.[13] [16] [22] [23] [25]
* Progresiva-recurrente (EMPR) (o también, progresiva-remitente o progresiva-recidivante). Esta clasificación representa el subtipo más agresivo de la enfermedad que afecta entre un 3% a un 5% de los casos. Progresa en forma continua desde el inicio de la enfermedad, presentando exacerbaciones severas periódicas. Este subtipo se considera una forma más severa de la EMPP.[13] [15] [16] [22] [23]
La actividad de la enfermedad se establece considerando:
* Cantidad de brotes en un tiempo determinado.
* Grado de discapacidad.
* Lesiones cerebrales visibles en la resonancia magnética.
La enfermedad se considera «no activa», cuando los tres parámetros mencionados no han avanzado.[1]
Historia
Editar
La descripción más antigua de una probable esclerosis múltiple se encuentra en la Saga de Thorlak, de Torlak de Islandia (1133-1193) donde se menciona la ceguera, sordera y los disturbios del lenguaje de Halla, una mujer vikinga, que se habría recuperado milagrosamente. Así mismo en un texto relacionado se describe el caso de otra mujer llamada Halldora que padecía de parálisis entre 1193 y 1198 cuyo cuadro clínico se corresponde con una EM remitente-recurrente.[26] [27]
Robert Hooper (1773-1835), un patólogo británico y médico en ejercicio, Robert Carswell (1793-1857), profesor británico de patología, y Jean Cruveilhier (1791-1873), un profesor de anatomía patológica francés, fueron los primeros en describir la enfermedad con ilustraciones médicas y detalles clínicos, pero no lo identificaron como una enfermedad distinta. Para ser más exactos, Carswell describió lesiones que eran "remarcables lesiones de la médula espinal acompañadas de atrofia".[28] [29]
También usando el microscopio, el patólogo sueco Georg Eduard von Rindfleisch (1836–1908) anotó en 1863 que las lesiones asociadas estaban distribuidas alrededor de los vasos sanguíneos.
Basándose en esto, Jean-Martin Charcot (1825-1893), un neurólogo francés, resumió los datos anteriores y realizó importantes contribuciones con las observaciones clínicas y patológicas propias. Reconoció la esclerosis múltiple (a la que denominó sclérose en plaques disséminées como una enfermedad distinta y separada).
Tras los trabajos de Charcot, varios investigadores como Eugène Devic (1858-1930), Jozsef Balo (1895-1979), Paul Ferdinand Schilder (1886-1940) y Otto Marburg (1874-1948) encontraron casos especiales de la enfermedad que ahora se conocen como formas limítrofes de la esclerosis múltiple, ya que algunos autores los clasifican como esclerosis múltiple y otros no. Estos casos son un caso clínico especial, la enfermedad de Devic, también conocida como esclerosis múltiple óptico-espinal o neuromielitis óptica, NMO), tres formas patológicas (esclerosis concéntrica de Balo, esclerosis de Schilder (o esclerosis difusa) y Esclerosis de Marburg, también llamada esclerosis aguda o esclerosis maligna), una forma asociada (neuropatía periférica autoinmune) y una enfermedad asociada (encefalomielitis diseminada aguda o ADEM).
Epidemiología
Editar
Desde la casi completa erradicación de la poliomielitis, la esclerosis múltiple es ―tras la epilepsia― la enfermedad neurológica más frecuente entre los adultos jóvenes y la causa más frecuente de parálisis en los países occidentales. Afecta aproximadamente a 1 de cada 1000 personas, en particular a las mujeres.
Los primeros síntomas suelen aparecer en personas entre los 20 y los 40 años, pero también se puede presentar en niños o sobre los 50 años. En niños y personas jóvenes la incidencia en mujeres es el doble que la de los hombres; por otro lado, en paciente sobre 50 años, la incidencia es igual en ambos sexos.[2]
La EM es casi inexistente en en los africanos negros y en las poblaciones indígenas de América y Oceanía.[8]
En general, uno de cada 25 hermanos de un individuo con la enfermedad también se verá afectado. Si un gemelounivitelino se ve afectado, existe hasta un 50 % de probabilidad que el otro gemelo también enferme. Pero solo uno de cada 20 gemelos bivitelinos se verá afectado si su hermano ha enfermado. Si uno de los padres está afectado por la enfermedad, cada uno de los hijos tendrá una probabilidad de 1 entre 40 de desarrollarla de adulto.
Dos estudios realizados en Canadá y Gran Bretaña muestran la siguiente tabla de probabilidades de enfermar según el grado de parentesco:
Esclerosis múltiple
Síntomas de la esclerosis múltiple.
Clasificación y recursos externos
Especialidad
Neurología
Vista de las dificultades para caminar de una persona con esclerosis múltiple. Animal locomotion, 1887.
La causa de la enfermedad es desconocida, aunque se sabe que el desarrollo de ella se asocia con una serie de factores tales como infecciones virales, parasitosis, tabaquismo, deficiencia de vitamina D, toxinas ambientales y/o dietéticas.[2] [4] [7] [6]
La inflamación en la EM se caracteriza por una infiltración linfocítica que produce daño en la mielina y en los axones. Inicialmente la inflamación es transitoria y es seguida de una remielinización variable, de forma tal que el comienzo de la enfermedad suele caracterizarse por períodos de disfunción neurológica seguidos de una recuperación total. Sin embargo, a medida que avanza en el tiempo, los cambios patológicos predominantes consisten en un aumento importante de la actividad de microglias, proliferación de astrocitos y gliosis junto a una neurodegeneración extensa y crónica, correlacionándose con una acumulación progresiva de discapacidad.[8] [9]
El cuadro clínico de la EM es muy hetérogeneo e incluye un amplio espectro de síntomas, pudiendo encontrar pacientes con manifestaciones neurológicas leves hasta casos con una enfermedad rápidamente progresiva y discapacitante. Se distinguen diversos fenotipos de la EM, principalmente formas recurrentes (con brotes) y poca discapacidad y formas progresivas con discapacidad acumulativa.[2] [3] [7] [10]
La EM se diagnostica cuando en la evaluación neurológica se encuentran síntomas y signos compatibles, acompañado de la demostración por resonancia magnética (IRM) de lesiones desmielinizantes en el sistema nervioso central. Los criterios de McDonald actualizados en 2017 son los admitidos internacionalmente para el diagnóstico de EM. El tratamiento consiste en fármacos que retrasan la acumulación de lesiones (tratamiento modificador de la enfermedad), tratamiento para las recaídas (brotes), tratamiento sintomático y de rehabilitación. Se recomienda un diagnóstico y tratamiento oportunos con el fin de prevenir la progresión de la discapacidad.
Índice
Descripción
Editar
La esclerosis múltiple se caracteriza por dos fenómenos:
* Aparición de focos de desmielinización esparcidos en el cerebro y parcialmente también en la médula espinalcausados por el ataque del sistema inmunitario contra la vaina de mielina que recubre los nervios.
* Las neuronas, y en especial sus axones se ven dañados por diversos mecanismos.
Como resultado, las neuronas del cerebro pierden parcial o totalmente su capacidad de transmisión, causando los síntomas típicos de adormecimiento, cosquilleo, espasmos, parálisis, fatiga y alteraciones en la vista.
En la variante remitente-recurrente también se ha detectado inflamación en el tejido nervioso y transección axonal, o corte de los axones de las neuronas, lo que hace que las secuelas sean permanentes.
Clasificación
Editar
Gráfica representando las posibles evoluciones de la enfermedad.
Se han definido cuatro subtipos de esclerosis múltiple, no obstante, la primera manifestación de la enfermedad suele considerarse como un subtipo aparte denominado síndrome clínico aislado.[2] [6] [11] [12] [13] [14] [15] [16]
* Síndrome clínico aislado es un primer evento con síntomas y signos objetivos que reflejan un trastorno neurológico de tipo inflamatorio desmielinizante, que dura al menos 24 horas y que ocurre en ausencia de fiebre o infección. De demostrarse posteriormente que se trata de una esclerosis múltiple éste pasa a ser su «primer ataque». Los síntomas de presentación generalmente son monofocales y evolucionan de forma aguda o subaguda durante días a semanas, con o sin recuperación completa afectando principalmente al nervio óptico, la médula espinal, el tronco encefálico o el cerebelo.[17] [18] [19]
* Recurrente-remitente (EMRR) es la forma más común de la enfermedad presentándose en el 85% de los casos, se caracteriza por exacerbaciones periódicas imprevisibles de disfunción neurológica («ataques» o «brotes») que duran semanas o meses, alternados por períodos de resolución completa o parcial de los síntomas («remisiones»).[13] [15] [20] [21] [22] [23]
* Secundaria progresiva (EMSP) se presenta tras 10 a 20 años de una EMRR. Consiste en un empeoramiento progresivo y gradual de la discapacidad con o sin exacerbaciones agudas. Entre un 30 y un 50% de los pacientes con la forma recurrente-remitente eventualmente evolucionarán a una forma secundaria progresiva.[13] [15] [21] [22] [23] [24]
* Primaria progresiva (EMPP) alrededor del 10% al 15% de los pacientes lo presenta. En este subtipo no se presentan los ataques o brotes, comienza de manera insidiosa y empeora gradualmente desde el inicio de la enfermedad progresando más rápido en su incapacidad respecto de los otros subtipos.[13] [16] [22] [23] [25]
* Progresiva-recurrente (EMPR) (o también, progresiva-remitente o progresiva-recidivante). Esta clasificación representa el subtipo más agresivo de la enfermedad que afecta entre un 3% a un 5% de los casos. Progresa en forma continua desde el inicio de la enfermedad, presentando exacerbaciones severas periódicas. Este subtipo se considera una forma más severa de la EMPP.[13] [15] [16] [22] [23]
La actividad de la enfermedad se establece considerando:
* Cantidad de brotes en un tiempo determinado.
* Grado de discapacidad.
* Lesiones cerebrales visibles en la resonancia magnética.
La enfermedad se considera «no activa», cuando los tres parámetros mencionados no han avanzado.[1]
Historia
Editar
La descripción más antigua de una probable esclerosis múltiple se encuentra en la Saga de Thorlak, de Torlak de Islandia (1133-1193) donde se menciona la ceguera, sordera y los disturbios del lenguaje de Halla, una mujer vikinga, que se habría recuperado milagrosamente. Así mismo en un texto relacionado se describe el caso de otra mujer llamada Halldora que padecía de parálisis entre 1193 y 1198 cuyo cuadro clínico se corresponde con una EM remitente-recurrente.[26] [27]
Robert Hooper (1773-1835), un patólogo británico y médico en ejercicio, Robert Carswell (1793-1857), profesor británico de patología, y Jean Cruveilhier (1791-1873), un profesor de anatomía patológica francés, fueron los primeros en describir la enfermedad con ilustraciones médicas y detalles clínicos, pero no lo identificaron como una enfermedad distinta. Para ser más exactos, Carswell describió lesiones que eran "remarcables lesiones de la médula espinal acompañadas de atrofia".[28] [29]
También usando el microscopio, el patólogo sueco Georg Eduard von Rindfleisch (1836–1908) anotó en 1863 que las lesiones asociadas estaban distribuidas alrededor de los vasos sanguíneos.
Basándose en esto, Jean-Martin Charcot (1825-1893), un neurólogo francés, resumió los datos anteriores y realizó importantes contribuciones con las observaciones clínicas y patológicas propias. Reconoció la esclerosis múltiple (a la que denominó sclérose en plaques disséminées como una enfermedad distinta y separada).
Tras los trabajos de Charcot, varios investigadores como Eugène Devic (1858-1930), Jozsef Balo (1895-1979), Paul Ferdinand Schilder (1886-1940) y Otto Marburg (1874-1948) encontraron casos especiales de la enfermedad que ahora se conocen como formas limítrofes de la esclerosis múltiple, ya que algunos autores los clasifican como esclerosis múltiple y otros no. Estos casos son un caso clínico especial, la enfermedad de Devic, también conocida como esclerosis múltiple óptico-espinal o neuromielitis óptica, NMO), tres formas patológicas (esclerosis concéntrica de Balo, esclerosis de Schilder (o esclerosis difusa) y Esclerosis de Marburg, también llamada esclerosis aguda o esclerosis maligna), una forma asociada (neuropatía periférica autoinmune) y una enfermedad asociada (encefalomielitis diseminada aguda o ADEM).
Epidemiología
Editar
Desde la casi completa erradicación de la poliomielitis, la esclerosis múltiple es ―tras la epilepsia― la enfermedad neurológica más frecuente entre los adultos jóvenes y la causa más frecuente de parálisis en los países occidentales. Afecta aproximadamente a 1 de cada 1000 personas, en particular a las mujeres.
Los primeros síntomas suelen aparecer en personas entre los 20 y los 40 años, pero también se puede presentar en niños o sobre los 50 años. En niños y personas jóvenes la incidencia en mujeres es el doble que la de los hombres; por otro lado, en paciente sobre 50 años, la incidencia es igual en ambos sexos.[2]
La EM es casi inexistente en en los africanos negros y en las poblaciones indígenas de América y Oceanía.[8]
En general, uno de cada 25 hermanos de un individuo con la enfermedad también se verá afectado. Si un gemelounivitelino se ve afectado, existe hasta un 50 % de probabilidad que el otro gemelo también enferme. Pero solo uno de cada 20 gemelos bivitelinos se verá afectado si su hermano ha enfermado. Si uno de los padres está afectado por la enfermedad, cada uno de los hijos tendrá una probabilidad de 1 entre 40 de desarrollarla de adulto.
Dos estudios realizados en Canadá y Gran Bretaña muestran la siguiente tabla de probabilidades de enfermar según el grado de parentesco:
sábado, 8 de diciembre de 2018
viernes, 7 de diciembre de 2018
Fin de año, fin de un ciclo más de vida.
Y para agregarle más nostalgia a este duelo, clima frío.
"Temporada de alcoholes, de foquitos coloridos,
y de acendrada orfandad".
De chamaco, esperaba con ansias y emoción
el fin de año.
Ahora, soy más prudente por el riesgo a las recaídas.
No importa cuanto tiempo he dejado de chupar,
cualquier resbalón y ¡al infierno sin cobijas!
Y es la sombra mía la que está vigilante, cauta como lince,
lista para soltar el zarpazo.
¿De verdad no sé qué es la sombra?
¿Existen personas que desconocen que
poseen una sombra?
Esa felicidad que surge del sueño, la indolencia
y la negligencia,
es tamásica (de origen impuro); es la felicidad del
asesino cuando
asesina;
del ladrón que roba y se oculta;
de la beata que va a misa
y después al penthouse
del amante;
del alcohólico que cuece
su entraña a fuego vivo.
¿Cuantos "resbalarán"
esta navidad?
¿Cuantos ya abordaron el fatídico
"Guadalupe-Reyes?".
Habrá que ver quien llega
meado y ebrio al nuevo
año enmascarado con la
sonrisa de la muerte.
Porque la máscara es esa
personalidad labrada a
golpes de neurosis en la
infancia que usamos
para dar los buenos días,
las buenas tardes,
las buenas noches con
un puñal de
inseguridades ocultas en
la mano siniestra.
Pero esa pereza que
asumimos nuestra,
impide la búsqueda de
nuestra propia luz.
JC
Y para agregarle más nostalgia a este duelo, clima frío.
"Temporada de alcoholes, de foquitos coloridos,
y de acendrada orfandad".
De chamaco, esperaba con ansias y emoción
el fin de año.
Ahora, soy más prudente por el riesgo a las recaídas.
No importa cuanto tiempo he dejado de chupar,
cualquier resbalón y ¡al infierno sin cobijas!
Y es la sombra mía la que está vigilante, cauta como lince,
lista para soltar el zarpazo.
¿De verdad no sé qué es la sombra?
¿Existen personas que desconocen que
poseen una sombra?
Esa felicidad que surge del sueño, la indolencia
y la negligencia,
es tamásica (de origen impuro); es la felicidad del
asesino cuando
asesina;
del ladrón que roba y se oculta;
de la beata que va a misa
y después al penthouse
del amante;
del alcohólico que cuece
su entraña a fuego vivo.
¿Cuantos "resbalarán"
esta navidad?
¿Cuantos ya abordaron el fatídico
"Guadalupe-Reyes?".
Habrá que ver quien llega
meado y ebrio al nuevo
año enmascarado con la
sonrisa de la muerte.
Porque la máscara es esa
personalidad labrada a
golpes de neurosis en la
infancia que usamos
para dar los buenos días,
las buenas tardes,
las buenas noches con
un puñal de
inseguridades ocultas en
la mano siniestra.
Pero esa pereza que
asumimos nuestra,
impide la búsqueda de
nuestra propia luz.
JC
jueves, 6 de diciembre de 2018
La destructiva Nostalgia.
"Vivir es saberse y comprenderse.
Todo vivir es vivirse, sentirse vivir, saberse existiendo.
La vida es un encontrarse, un enterarse de sí.
Los objetos físicos no se sienten ni saben de su ser, no son para sí mismos, nosotros sí. Aunque, naturalmente,
no hay que identificar este saberse característico del vivir con el saber que encontramos en la ciencia, con el saber intelectual.
El saber característico de la vida es el que corresponde a una presencia, a una conciencia inmediata
de lo que estamos viviendo, de lo que estamos haciendo o padeciendo o queriendo: es un enterarse.
Nuestra vida no sería nada si no nos diésemos cuenta de ello, sin ese saberse, sin ese darse cuenta el dolor de muelas no nos dolería.
Y este saber no es sólo de nosotros mismos sino, como corresponde a la tesis orteguiana del carácter inseparable del yo y el mundo o circunstancia, es también un enterarse del mundo en derredor, es un advertirse y un advertir lo que nos rodea: “me doy cuenta de mí en el mundo, de mí y del mundo”.
Un aspecto de este consustancial saberse
de la vida es el apetito
de verdad que acompaña siempre al ser humano. Sin hombre no hay verdad, pero sin verdad no hay hombre.
Ortega define al hombre como el ser que necesita absolutamente de la verdad, y en “El tema de nuestro tiempo” como un “devorador de verdades”: “zoológicamente habría, pues, que clasificar al hombre, más que como carnívoro, como verdávoro". Esta tesis separa el “vitalismo” de Ortega del que encontramos en Nietzsche.
Para este último filósofo, la conciencia de sí, el ser consciente, el saberse, es un atributo accidental y superfluo de la vida, pues en su nivel más básico la vida es esencialmente inconsciente e instintiva.
(Javier Echegoyen Olleta respecto de Ortega y Gasset.)
Llama la atención la resistencia al cambio, a lo nuevo, a la sorpresa que trae consigo la movilidad del presente.
Nuestra sociedad está cargada de "Simbologías del pasado"; del "Recuerdo de lo memorable" y más cuando el presente adquiere un significado amenazador para la memoria sentimental colectiva aunque ésta sea destructiva.
La añoranza por un México aristocrático y colonial no dista de la añoranza de un fan por sus "Ídolos pasados" de los 60', 70', 80', 90' etc.
Es el miedo a la pérdida, un duelo personal irresuelto de quien se ha vuelto tan solo voyerista de la obra de los creadores que admira y con quienes fantaseó sus transgresiones ajenas y no propias.
"Sería cruel que ese pasado jamás se vuelva a reproducir con el mismo esplendor mágico en la memoria del espectador obsesivo-compulsivo". Pero más cruel es el desfase en el tiempo del que no creció, pues no comulgó con la contemporaneidad que exigía la búsqueda existencial generacional de si mismo en su entorno íntimo social;
y que en un costoso acto de "ligereza irresponsable", se empantanó en las arenas movedizas del pasado.
Ver la espalda de quienes siguieron adelante en el camino es dramáticamente triste.
La idealización del pasado nos mantiene en una coyuntura falsa, más cuando se vuelve un reclamo iracundo y pretenciosamente descalificador: "No me gusta mi vida-no me gusta que te hayas transformado en alguien que ya no posee el feeling añejo que me produce la ansiedad de los remoto:de los vencidos."
¡Transformarse o morir!
JC.
¡Ante los rumores que de mala leche han difundido sobre mi
salud!
No me des por muerto cuando aún tengo tiempo de besar a tu abuela
y si te descuidas, a tu hermana.
No escribas cartas fúnebres ni esparzas corrientes frías porque de
calle me faltan aún muchos kilómetros.
He ocupado el trono de la muerte tantas veces como para saber
donde está mi tumba, y la he visitado tan a menudo y me es tan
familiar que le platico entre sorbos de pulque.
La vida y la muerte son lo mismo como la moneda que traes en el
bolsillo.
Lo que no se va, lo que permanece, es el corazón de blues que porto.
Lo que se queda es ese silbido pegajoso que traes en los labios
que suena a "Azul".
JC.
martes, 4 de diciembre de 2018
Inmóvil
Extraña inmovilidad la del cuerpo,
como hielo de cometa lejano a la
órbita del planeta.
No olvido al alma inquilina entrando
y saliendo en el sueño.
Ésta es ágil, inquieta, lúcida, eterna.
Mi alma puede ser trágica y creer que
debe liberarse para fundirse con el
universo, pero, más bien necesita
despertar y recordar que ya es una
con el cósmos.
JC
Extraña inmovilidad la del cuerpo,
como hielo de cometa lejano a la
órbita del planeta.
No olvido al alma inquilina entrando
y saliendo en el sueño.
Ésta es ágil, inquieta, lúcida, eterna.
Mi alma puede ser trágica y creer que
debe liberarse para fundirse con el
universo, pero, más bien necesita
despertar y recordar que ya es una
con el cósmos.
JC
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